Etiología de la Pasteurellósis
bovina
Las células de
Pasteurella multocida han sido divididas en cuatro grupos: A, B, C,
D. Se utiliza el método de
hemoaglutinación para clasificarlas. La cepa A abundan en
el cólera
de las aves, el tipo
B es frecuente en bovinos y búfalos especialmente en
regiones tropicales y subtropicales (Septicemia
hemorrágica). El tipo C es hallada comúnmente en
los perros y gatos y
el tipo D parece tener especificidad pronunciada. (Bofill et al,
1980).
Solo dos especies son de importancia en el ganado vacuno
la P. multocida y la P. hemolítica. Existen cuatro
serotipos de la primera, clasificados sobre la base de su
antígeno capsular: tipos A, B, D y E. Los
tipos B y E son la causa de septicemia hemorrágica
peraguda o aguda del ganado vacuno y otros rumiantes.
También existe una variedad de serotipos capsulares de P.
hemolítica, por lo menos se conocen en la actualidad 15
serotipos, los cuales se identifican con números
arábigos del 1 al 15. (Brown, et al 1998).
La Pasteurella hemolítica A1 es el
agente etiológico mas importante de la Pasteurellosis
Neumónica Bovina (PNB), sin embargo la Pasteurella
multocida es aislada ocasionalmente. Hasta muy reciente se
consideraba que el virus del tracto
respiratorio, el virus de la parainfluenza-3 (PI3), el
Sincitial Respiratorio (VSR) o la Rinotraqueitis Infecciosa
Bovina (IBR) eran necesarios para el establecimiento de la
infección en el ganado (Gibbs et al, 2004).
Aislamiento de la
bacteria
Microscópicamente se ven en los pulmones,
hígado, bazo y corteza suprarrenal colonias de bacterias
raramente asociadas con inflamación. Cuando están en los
capilares se consideran características de la enfermedad.
(Atmore et al, 1978).
En tres muestras de hembras bovinas afectadas por
mastitis
clínica procedentes de unidades diferentes se aisló
un germen que por sus características morfológicas
y tintoriales corresponden al genero
Pasteurella (Serra, 1975). Se señala como dato interesante
la presencia de Pasteurella multocida en lesiones de endocarditis
en bovinos, sin aislamiento de esta bacteria en otros
órganos.
Se estudiaron muestras de exudados nasales y tejido
pulmonar, procedentes de terneros. Se aisló Pasteurella
multocida del 36,6% de los pulmones (30). Mientras que en las
siembras de tejidos sin
lesiones no creció alguno (60). De igual forma se
estudiaron 138 exudados nasales, aislándose Pasteurella
multocida en muestreo a
intervalo de 1 a 20 días. En 110 exudados nasales de
terneros asintomático no hubo aislamiento (Martínez
et al, 1985). Además este germen puede localizarse en
otros tejidos como el cerebro.
Por otro lado el germen continúa siendo
infectante en el estiércol durante un mes y en los
cadáveres en descomposición durante 3 meses
(Merchant et al, 1970). Como se aprecia la Pasteurella puede
aislarse en cualquier parte del organismo. Las heces fecales y
los cadáveres pueden ser fuentes de
infección.
Mortalidad
La mortalidad es casi del 100% aun si se destruyen
gérmenes por quimioterápicos, este dato junto a la
producción de endotoxinas que registra la
enfermedad clínica es de gran importancia pues serian los
responsables de la terminación mortal de la enfermedad. En
un estudio de 17 brotes de Pasteurellosis neumónica bovina
en terneros lactantes en Gran Bretaña, se pudo constatar
que el mayor rango de mortalidad fue de 2,8% quedando confirmado
además que eran novillas recién incorporadas de
feria con una edad entre 12 y 15 meses (Otter et al,
1997).
Esta enfermedad provoca alta mortalidad lo que demuestra
que hay que profundizar su vigilancia para detectar a tiempo los
enfermos. Sin embargo en E.U.A el porciento de mortalidad causado
por Pasteurellosis bovina es de un 1% (Blood et al,
1992).
Epizootiología
La iniciación del brote está en
dependencia de la llegada del germen a un animal receptor
susceptible o de estrés
fisiológico que alteran el equilibrio de
un animal portador; aproximadamente el 10% de los animales supera
las infecciones subclínicas y se tornan inmunes. Se piensa
que los terneros lactantes se infectan por el sistema excretor
de la ubre materna. La saliva y las heces aparecen muy
contaminadas por Pasteurellas lo que puede resultar fuente de
infección (Jubb, 1974).
Por otra parte Yandell (1997) consideró que la
infección penetra en la mayoría de los casos por
vía digestiva especialmente por el anillo nasofaringeo
cuando la enfermedad se manifiesta por inflamación de las
fauces. En estas causas excepcionales el agente patógeno
también invade notoriamente los tejidos por heridas
cutáneas o son transmitidos por picaduras cutáneas,
moscas y mosquitos.
Beer (1981) refirió que el contagio se verifica
generalmente por ingestión oral de materia seca
infecciosa o por inhalación. Son puertas de entrada el
espacio naso-faríngeo y en mayor medida las
amígdalas y el intestino. La eliminación de
gérmenes se realiza por la saliva y excretas lo que
posibilita el contagio de los animales sanos. Ejercen acción
predisponentes el fondo individual, la fatiga del transporte,
factores climáticos como el frió, humedad,
corrientes de aire, cambios
súbitos del tiempo especialmente en primavera y
otoño, entre otros factores.
Generalmente se opina que en el ganado vacuno es
necesario un estado de
debilidad del animal para que se desarrolle la Pasteurellosis.
Entre las causas más frecuentes tenemos: la exposición
al frío, los climas húmedos, embarques,
transportaciones prolongadas, hacinamiento y agotamiento
físico.
La principal fuente de infección de los agentes
etiológicos lo constituyen los animales enfermos y la
única de gran importancia en la cadena epizoótica.
Los animales sanos son portadores sintomáticos aunque no
hayan enfermado nunca debido a la posibilidad de que se
conviertan en fuentes multiplicadoras y eliminadoras de
gérmenes (Bofill et al. 1980). Este agente
etiológico es un miembro de la flora normal del tracto
respiratorio de gran numero de animales. Esta es una causa
frecuente de infecciones oportunista en los animales
domésticos (Medinfo, 2002).
Existen varias vías de penetración de la
enfermedad destacándose la oral y la respiratoria. La
enfermedad puede presentarse durante todo el año
incrementándose durante la época de lluvia. El
estrés parece ser su principal causa.
Categorías Bovinas más
afectadas
Se presentan en los terneros de razas lecheras a las
tres o cuatro semanas de edad como parte de la neumonía enzoótica, en los terneros
de raza de carne se manifiesta como resultado del estrés
relacionado con el embarque y el confinamiento. En el ganado
lechero de carne o con inmunidad comprometida puede que haya un
factor genético involucrado (Brown, 1998).
Arthur (1978) Planteó que suelen ser atacados
bovinos jóvenes aunque también afecta a terneros y
animales de más edad. Se han observado casos en que la
enfermedad atacó animales de todas las categorías.
Por otra parte se ha observado que un pequeño
número de terneros de granjas privadas fueron afectados
sobre todo cuando fueron trasladados a los locales de venta (Glynn,
2003).
Cuadro
clínico de la Pasteurellósis bovina
Sintomatología clínica descrita por Jubb
et al, (1974)
La Septicemia hemorrágica puede presentarse en
una forma edematosa también de curso sobreagudo. Realmente
el edema del cuello es un hallazgo constante, siendo en algunos
casos especialmente notable. Se caracteriza por una intensa
hinchazón de los tejidos subcutáneos, especialmente
en la región anterior del cuello, pero se puede afectar la
totalidad de la cabeza, lengua o
alguna otra parte del cuerpo como las extremidades o paredes
ventrales del abdomen. La hinchazón esta producida por un
exudado coagulado y muy abundante que ofrece una
coloración pajiza, otras lesiones son las típicas
hemorragias aunque puede sobrevivir la muerte por
asfixia.
Cuadro clínico descrito por Manninger et al,
(1980)
La enfermedad empieza con rápido ascenso de la
temperatura
del cuerpo por encima de 40o C, acompañada de
curso frecuente y lasitud. El hocico esta frío y seco, al
mismo tiempo cesan el apetito, la rumia, y la producción
de leche, los
movimientos de la panza y del intestino, mas tarde se presentan
fenómenos de cólico y grandes esfuerzos. Con
frecuencia los animales expulsan heces pastosas y liquidas a
veces mezcladas con copos de fibrina y mucus también con
sangre. El
flujo nasal y la orina pueden ser sanguinolentos, evolucionando
la enfermedad como una septicemia pura.
En la forma edematosa el edema inflamatorio
ejerce presión
sobre el tejido celular subcutáneo de forma rápida
y creciente, observándose hinchazón en
órganos tales como la cabeza, la garganta y la papada,
aunque en ocasiones también se hinchan la región
anal, vulvar y las extremidades. La piel de las
partes tumefactas esta muy tensa, caliente y sensible al tacto,
pudiendo existir dolor en los tendones y articulaciones,
lagrimeo intenso por conjuntivitis aguda, la mucosa bucal se
torna enrojecida, caliente, seca y tumefacta, la deglución
le resulta al animal difícil o imposible, también
se observa gran salivación, incluso llegando a fluir por
las comisuras labiales en forma de filamentos mucosos. La lengua
se hincha tanto que llena por completo la boca. A ambos lados del
frenillo la mucosa forma turgencia gelatinosa gruesa y
temblorosa. La respiración se hace difícil y con
estertores mucosos cianóticos, pudiendo ocurrir
además abortos en las hembras gestantes.
En la forma pectoral se presenta
inflamación pleuropulmonar crupal la cual comienza con tos
seca y dolorosa que pudiera estar ausente en algunos casos,
además se presenta respiración bronquial acelerada
con ruidos de roce y un exudado seroso que fluye por las fosas
nasales.
El cuadro clínico observado por (Figueroa et al,
1999) en Camagüey durante el periodo (1991- 1999) se
manifiesta con la presentación de edema en la
región del cuello y en las extremidades,
corroborándose con el diagnostico bacteriológico de
Pasteurella multocida.
En la forma más común de la enfermedad, es
decir, cuando esta ataca a la garganta, aparece una forma de
edema que se extiende a lo largo de la parte ventral del cuello
hasta el pecho y en algunos casos hasta ambas extremidades
anteriores. En los animales completamente receptivos el edema
tiene un borde difuso de extensión (Bain,
1982).
Perdomo et al (1988) realizaron una
caracterización anatomopatológica de la septicemia
hemorrágica (forma edematosa) en una Provincia de la parte
oriental de Cuba
observando inflamación fibrinosa y edematosa de tipo grave
en el tejido celular subcutáneo y muscular de la
región del cuello. Pudieron valorar además que en
la mayoría de los animales la inflamación se
extendió a toda la cabeza incluyendo la base de la lengua,
observándose estas mismas alteraciones a nivel de las
extremidades posteriores hasta la región
inguinal.
Sintomatología descrita por (Beer,
1981)
Aparecen síntomas de una enfermedad infecciosa
aguda alcanzando la temperatura corporal 40oC, el
hocico se muestra
frío y seco. La ingestión de alimentos, la
rumia y la lactación disminuyen observándose
para la forma entérica otros síntomas como la
diarrea
(ocasionalmente cólico), con eliminación de mucus,
fibrina y sangre pudiendo presentarse flujo nasal y hematuria,
prevaleciendo el cuadro general de una septicemia
genuina.
En el curso agudo se presenta el siguiente cuadro
clínico:
Para la forma edematosa:
Predominan los intensos edemas inflamatorios del
subcútis al nivel de la cabeza, región de las
fauces, cuello y entrada del pecho hasta los brazos,
eventualmente se extiende a las extremidades, la región
vulvar y anal manifestándose también abundante
flujo lagrimal, inflamación conjuntiva, de la mucosa
bucal. Además se presenta desecación y
enrojecimiento de la misma, acompañados estos
síntomas de las dificultades en la deglución y la
respiración como consecuencia de la inflamación de
la laringe. La lengua exhibe una coloración rojo-azul
oscuro (cianosis) presentándose también sialorrea.
Los animales mueren por asfixia o enteritis intensa. Las vacas
gestantes abortan con frecuencia.
Forma pectoral:
Cursa con síntomas tales como: neumonía
crupal acompañada de tos seca y dolorosa aunque en
ocasiones este síntoma no se presenta. Cuando se presenta
el flujo nasal seroespumoso se aprecia macides unilateral o
bilateral del tórax siendo la respiración
difícil y acelerada, instaurándose un cuadro de
diarrea hemorrágica que puede desencadenar en la muerte del
animal en un término de 5-8 días. Por otra parte
los animales que curaron padecen espontáneamente lesiones
permanentes relacionadas con la bronquitis crónica y la
enteritis. El valor
comercial disminuye ostensiblemente.
Existen también formas mixtas e intermedias de
los cuadros patológicos descritos. La presentación
del curso crónico de esta enfermedad es poco
probable.
Sintomatología descrita por (Dueñas,
2002)
En el ganado vacuno se presenta en forma de una
infección general aguda de aparición súbita,
fiebre alta
(40-41oC) y gran mortalidad. Las 3 formas más
frecuentes son:
a) Forma neumónica, con diarrea
fétida sanguinolenta, neumonía, mucosas
hemorrágicas, respiración frecuente y forzada y
moco gris en los ojos y la nariz.
b) Forma edematosa, se presentan además de
los síntomas generales relativos a la forma
neumónica inflamación en la periferia de los ojos y
los flancos, conjuntivitis con hemorragias en la mucosa. Al mismo
tiempo pueden aparecer inflamación edematosa en la
laringe, ano y vulva.
c) Forma septicémica aguda, evoluciona
rápidamente y sin localización especial, la muerte
sobreviene entre doce y veinticuatro horas, parecido al
Ántrax (Carbón bacteridiano) o al Carbón
sintomático.
Bain et al (1965) refieren que en bovinos y
búfalos afectados de septicemia, ya sea experimental o en
casos reales, presentan fiebre, salivación y somnolencia.
A las doce horas de contraída la infección
experimental aparece una bacteriemia observable solo en cultivos,
no así microscópicamente, y la saliva contiene, por
lo general pasteurellas. Desde que comienzan los primeros
síntomas aumenta el fibrinógeno de la sangre y
más adelante el animal permanece echado y se resiste a
moverse manifestando cierta opresión respiratoria, por
otro lado la presión venosa disminuye y aparecen
pasteurellas en la leche, orina y heces fecales. En la forma
más común de la enfermedad. Es decir cuando esta
ataca la garganta aparece un edema al nivel de la región
ventral del cuello hasta el pecho y en algunos casos se observa
en las extremidades anteriores
En la mayoría de los casos en el ganado bovino
los búfalos el curso es agudo o sobreagudo ocurriendo la
muerte de 6 a 24 horas, después de los primeros
síntomas visibles. En pocos casos los animales pueden
sobrevivir hasta 72 horas. El desgano, la ausencia de movimientos
y la elevada temperatura son los primeros siguen a esos
síntomas salivación y aparente descarga nasal con
infiltración edematosa observables en la faringe y la
región cervical. Las membranas mucosas visibles
están congestionadas y no aparecen los trastornos
respiratorios ni tampoco las manifestaciones crónicas de
la septicemia hemorrágica descritos anteriormente, siendo
la recuperación para el caso de los búfalos muy
poco probable. (Foreign Animal Diseases, 2002).
Según Dalglish, (1990) Los animales afectados
presentan fiebre, respiración dificultosa y descarga
nasal, tornándose inapetentes por lo cual pierden mucho
peso corporal. Ocasionalmente puede ocurrir la muerte.
Alteraciones Anatomopatológicas de la
Pasteurellosis bovina
Cuadro anatomopatológico descrito por Perdomo, et
al (1988)
Al corte del tejido, este se manifiesta infiltrado de
gran cantidad de líquido amarillento coagulable y sin
color
característico. En la base de la lengua se
manifestó inflamación edematosa de intensidad
variable, por otra parte la traquea estaba repleta de contenido
espumoso observándose en la inspección
macroscópica de este órgano hemorragias
petequiales.
Microscópicamente se pudo observar en el
tejido muscular y celular subcutáneo áreas de
necrosis coagulativa con infiltración abundante de
células inflamatorias de tipo polimorfonucleares
neutrófilos, además se constato la presencia de
fibrina, edema intersticial, hemorragias y la presencia de
colonias bacterianas
Descripción anatomopatológica realizada
por Manninger et al, (1980).
Las alteraciones anatomopatológicas son muy
diversas ya que suele distinguirse una forma edematosa
(exantémica) y otra pectoral. Pero esta división a
menudo no es rigurosamente posible porque se presentan formas
mixtas.
En la necropsia se advierten numerosas hemorragias en
las mucosas y serosas así como en algunos órganos y
además degeneración parenquimatosa del
hígado y riñones. El bazo nunca esta tumefacto. En
caso de presentarse cursos sobreagudos sobre todo en terneros, la
necropsia revela solamente alteraciones permanentes de tipo
septicemicas, siendo variado en los demás casos el
resultado de la necropsia según la forma.
En la forma edematosa el tejido subcutáneo del
canal exterior de la garganta o del cuello incluyendo otras
partes presenta hemorragias. La lengua esta muy gruesa y tensa
por la degeneración gelatiniforme de su tejido conjuntivo.
Su frenillo, el tejido conjuntivo retrofaringeo y los pliegues
aritenoepigloticos ofrecen infiltración amarillenta
gelatinosa y los últimos forman gruesos tumores
temblorosos.
En la forma pectoral el tórax contiene mucho
exudado serofibrinoso. Los pulmones y la pleura presentan
pequeñas hemorragias y se observan cubiertos de membranas
fibrinosas. Aquellos en estado de neumonía cruposa
necrótica en uno o en ambos pulmones hay zonas coherentes
menores o mayores firmes, atelectásicas, friables, de
superficie de coloración uniformemente rojo-morena o rojo
grisáceo oscura y finamente granulas que pueden contener
pequeños focos necróticos secos. El tejido
conjuntivo del mediastino presenta infiltración gelatinosa
y esta cubierto por hemorragias. Los ganglios peribronquiales
presentan tumefacción aguda pudiendo existir derrame
serofibrinoso en el pericardio.
Merchant et al, (1970) expresó que en el ganado
vacuno la septicemia hemorrágica se produce de forma
pectoral y edematosa. La forma pectoral ataca a los pulmones y
cavidad pleural acompañándose de hemorragias
petequiales en estos tejidos. El tipo edematoso aparece como un
amplio edema del tejido celular subcutáneo y de los
órganos y tejidos de la cavidad peritoneal.
En el examen postmorten se observa edema en la glotis y
en los tejidos perilaríngeos y peritraqueales. Las
membranas mucosas de estos órganos pueden presentar
algunas hemorragias petequiales puntiformes. Pero el fluido
edematoso no es sanguinolento por lo general en la cavidad
torácica por el contrario en el pericardio existe un
pequeño exceso de fluido.
Descripción de las alteraciones
anatomopatológicas de la Pasteurellósis bovina por
(Beer, 1981).
En el curso sobreagudo puede ocurrir la muerte
rápidamente apreciándose hiperemia inflamatoria de
los órganos, también hemorragias en las membranas
mucosas y serosas, así como degeneración
parenquimatosa en el tejido conjuntivo, hígado y
riñón. El bazo raras veces esta aumentado de
tamaño produciéndose infarto y
enrojecimiento de los ganglios y la mucosa intestinal.
El curso agudo presenta lesiones en las serosas y tejido
conjuntivo los cuales muestran enrojecimiento difuso como
consecuencia de la mayor permeabilidad de los vasos. Se producen
también infiltraciones serosas y hemorrágicas
(Forma edematosa). El subcútis del cuello, canal maxilar y
región de las fauces con los ganglios linfáticos
correspondientes se encuentran particularmente afectados. La
lengua puede estar aumentada de tamaño y exhibir
consistencia dura y elástica, además el tejido
conjuntivo de este órgano sufre infiltración
gelatinosa, presentándose por otro lado
infiltración gelatinosa amarilla en el frenillo de la
lengua, tejido conjuntivo perifaríngeo y los ligamentos
aritenoideos.
La mucosa de las vías respiratorias altas muestra
enrojecimiento catarral y en ocasiones esta cubierta por
membranas cruposas. La cavidad abdominal contiene a veces grandes
cantidades de líquido seroso.
La mucosa del cuajar así como la de los
intestinos delgado y grueso, es asiento de inflamación
fibrino-hemorrágica, siendo el contenido intestinal de
naturaleza
pastosa, fluido y en ocasiones con muestras de sangre de color
normal.
Ackermann et al (1997) expuso que el ganado con
Pasteurellósis Pulmonar Bovina (BPP), presenta
neumonía causada por cepas de Pasteurella
hemofílica que estimula la proliferación en el
pulmón de gran numero de neutrófilos. Los
neutrófilos protegen al pulmón de los daños
que causa la bacteria, sin embargo un numero muy elevado de estos
leucocitos granulosos pueden dañar el tejido pulmonar del
animal. Además cuando esto ocurre se extravasan de la
circulación ciertas cantidades de nutrientes:
esencialmente proteínas
provocando en el ganado dificultades respiratorias y en casos
extremos la muerte.
En examen postmorten de la Septicemia hemorrágica
se observa edema en la glotis y en los tejidos
perilaríngeos y peritraqueales. Las membranas mucosas de
los órganos pueden presentar algunas hemorragias
puntiformes, pero el fluido edematoso no es sanguinolento. Por lo
general en la cavidad torácica y en el pericardio hay un
pequeño exceso de fluido. Se producen hemorragias
petequiales en las aurículas y bajo el pericardio,
mostrándose los pulmones congestionados con cambios
neumónicos variables que
pueden ser ligeros en los casos agudos y más pronunciados
en los casos fulminantes.
Corrientemente se observa edema y engrosamiento de los
tabiques interlobulares con síntomas de peritonitis
precoz. Por su parte los ganglios linfáticos de la cavidad
torácica y peritoneal están congestionados. El
conducto gastrointestinal desde el cuajar hasta el intestino
grueso presenta congestión variable (Boin,
1965).
Granado (1986) demostró que el diagnostico
postmorten se basa en la presencia de hemorragias petequiales en
mucosas, serosas y varios órganos, especialmente pulmones
y músculos. Los ganglios linfáticos aparecen
tumefactos y hemorrágicos pudiendo encontrarse liquido
sanguinolento en cavidades y serosas, existiendo con frecuencia
gastroenteritis aguda que puede ser
hemorrágica.
En la forma edematosa predomina como síntoma el
edema en la región de la cabeza, garganta, cuello aunque
también pueden afectarse las extremidades anteriores, el
ano y la vulva. La forma septicemica se caracteriza por
hemorragia generalizada y enteritis hemorrágica y la forma
neumónica ocasiona neumonía pudiendo ser afectados
otros órganos.
Diagnóstico diferencial
En presencia del edema de la garganta es fácil el
diagnostico por razones clínicas generales. En los casos
en que no se observen inflamación de la garganta y el
cuello pueden confundirse con los de carbunco, peste bovina o
Pasteurellosis causada por este serotipo (Dueñas,
2002).
Frank y Briggs (2001) Sugirieron que en bovinos
jóvenes hay que incluir en el diagnostico diferencial
infecciones por neumococos y estreptococos. En la Pasteurellosis
al contrario del Carbunco y la Piroplasmosis el bazo se encuentra
de forma normal y las inflamaciones edematosas aparecen
frecuentemente en la garganta, en la lengua hinchada no se
observan vesículas, ni ulceras. Los abultamientos de las
infecciones por Clostridium crepitan a la presión. Esta
enfermedad se diferencia de la Peste Bovina por el edema y la
ausencia de necrosis coagulativa de las mucosas. La forma
pectoral se diferencia de la Pleuroneumonía contagiosa por
lo rápido del curso, las hemorragias bajo serosas y
mucosas, así como la igualdad de
edad que exhiben las lesiones, abogan la presencia de septicemia
hemorrágica.
La forma edematosa difiere del carbunco porque las
tumefacciones edematosas se ubican en la región faringea y
la hinchazón de la lengua no se acompañan de
vesículas y de ulceras. El bazo también esta normal
diferenciándose en este aspecto de la Piroplasmosis. La
gangrena y el edema maligno se diferencian de la enfermedad
porque crepitan las tumefacciones. De la Peste Bovina podemos
diferenciarla por los edemas y la ausencia de necrosis
coagulativa de las mucosas. La forma pectoral se debe diferenciar
con la Perineumonía Contagiosa, por las alteraciones
inflamatorias que se presentan en el pulmón, las
hemorragias en mucosas y serosas, la presentación
súbita de la enfermedad y el curso rápido. (Glynn,
2003)
Medidas preventivas
Inmunoprofilaxis
El tratamiento de los casos clínicos en etapas
iniciales de la enfermedad esta encaminado a reducir las perdidas
que normalmente ocasiona esta patología. Las vacunas
activadas son muy usadas, sin embargo no proporcionan un adecuado
nivel de protección (Dalglish, 1990).
Frank. (1998) Expresó que existen varios procedimientos de
inmunización, pero la eficacia es
difícil porque las experiencias de diversos investigadores
se contradicen. Además es posible que los buenos
resultados dependan de la extensión de la
enfermedad.
La vacunación contra la Pasteurellosis puede
ayudar algo, pero no es completamente eficaz puesto que hay otras
circunstancias que intervienen en el desarrollo de
la enfermedad, lo mismo puede decirse de los sueros (Dykstra,
1970). El Centro Nacional de Sanidad Agropecuaria, (1987)
considera que la vacuna contra la Pasteurella multocida por
vía intratraqueal induce mayor protección comparada
con la vía subcutánea, de acuerdo con la evolución morfopatológica practicada
en los animales vacunados y confrontado con dichos
microorganismos patógenos.
Beer (1981) expresa que la vacunación de las
madres reviste gran importancia en las poblaciones con la
enfermedad esporádica o transitoria. La eliminación
de las perdidas en terneros postpartum se puede lograr
administrando oportunamente el calostro vehiculador de
inmunoglobulinas. La Oficina
Internacional de Epizootias (1982) estipula que los preparados
vacunales vivos de algunas cadenas de Pasteurella multocida han
mostrado resultados promisorios con protección para un
periodo aproximado de un año.
En la prevención de la Pasteurellosis las medidas
de higiene son muy
importantes al igual que la alimentación adecuada
de los animales desde todos los puntos de vista, sobre todo rica
en (vitamina A), para aumentar sus defensas, por lo demás
los alojamientos estarán bien ventilados y con temperatura
adecuada. Es importante que el ambiente no se
envicie, tampoco que haya humedad y que cada animal disponga del
espacio necesario.
Figueroa et al, (1999) plantea la necesidad de aplicar
medidas profilácticas para evitar la propagación de
la enfermedad a otros territorios. Generalmente el periodo de
máximo peligro de presentación de la Septicemia
hemorrágica es la estación lluviosa pudiendo
aparecer casos en otras épocas del año, por lo
difícil que se hace vacunar los animales en esta
época es más conveniente un programa de
vacunación que abarque todo el año, resultando
efectivo el sistema cuando la vacuna inmuniza durante 12
meses.
CONCLUSIONES
- Debido a las afectaciones que ocasiona la
Pasteurelosis se debe profundizar en las medidas de
prevención y profilaxis, activando un sistema de
vigilancia para detectar a tiempo los animales
enfermos. - Los programas
futuros de prevención precisan abordar como estrategia la
selección genética mejorada para desarrollar razas
resistentes a la enfermedad sin descuidar las medidas de
profilaxis.
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32.
CURRICULUM VITAE DEL AUTOR:
I.- Datos
Generales:
Nombre y Apellidos: Mildred Vidal del
Río
Fecha de Nacimiento: 21 de Octubre de
1969
Nacionalidad: Cubana
Edad: 38 años
Titulo: Doctora en Medicina
Veterinaria
II.- ESCOLARIDAD Y FORMACION ACADEMICA
Graduado de: Doctor en Medicina Veterinaria en el
Instituto Superior de Ciencias Agropecuarias de Bayamo,
actualmente: Universidad de Granma.
Fecha de Graduación: 1992.
Otros estudios realizados: Master en Medicina
Preventiva Veterinaria. 2005
III.- EXPERIENCIA PROFESIONAL
Comenzó su actividad laboral en
la Empresa
Pecuaria Hermanos Lottis en 1992 como Médico Principal de
la granja No. 1 y al cumplir su Servicio
Social y por su buena trayectoria laboral se traslada para la
Empresa
Genética Manuel Fajardo a ocupar el cargo de Médico
Epizootiólogo a nivel de Empresa donde recibe cursos de
preparación, con una experiencia Laboral de 10
años. Actualmente se desempeña como Jefa del
Departamento de Microbiología en el Centro de Higiene y
Epidemiología Municipal. Profesor
Asistente de Práctica Agrícola II en la Sede
Universitaria Municipal de Jiguaní. UDG.
III. INVESTIGACIONES
REALIZADAS:
-Estudio del Adenocarsinoma en la especie canina.
1990
Importancia de la producción caprina,
características del parto inducido
y de la lache 1992
–Comportamiento
de las Enfermedades Hemoparasitarias en la Empresa
Genética Manuel Fajardo. 1994
-Enfermedades presentes en la Empresa Genética
Manuel Fajardo después de sufrir cambios en el Ecosistema,
1996
-Estudio de la mortalidad como causa de Desastre en
una Empresa
Pecuaria.1996
-Principales causas que ocasionan la prestación
de Pasteurelosis bovina, Medidas para disminuirla,
2000
-Factores que afectan el medio ambiente
en la Empresa Genética Manuel Fajardo. 2002
-Efectos repelente y terapéutico de un preparado
de Azaridachta Indica contra el gusano barrenador del
ganado. Tesis
presentada en opción al título de Master en
Medicina Preventiva Veterinaria. 2005
IV. EVENTOS
-Participación en 22 Eventos de Forum
Municipales y Provinciales desde 1992 hasta la
actualidad
-Taller Regional de Parasitología.2002.
Ponente
-TECNOGEST 2005. Ponente
VI. CURSOS DE POSGRADOS RECIBIDOS
-Curso de Desastre Primer Nivel .1992
-Curso de Inspector de Mataderos y Losas Sanitarias.
1994.
– Curso de Epizootiología General.1995
-Curso de Desastre Segundo Nivel .1995
-Especialidad de
Epizootiología.2000-2002
-Maestría en Medicina Preventiva Veterinaria.
2005
Mildre Vidal del Río
Orestes Peillón Verdecia
* Sede Universitaria Municipal Jiguaní, Facultad
de Ingeniería Agropecuaria.
Universidad de Granma.
** Facultad de Ciencias
Sociales y Humanísticas. Universidad de
Granma
Dirección: Apdo. 21, Bayamo, 85100,
Granma.
Categoría del trabajo:
Sanidad Animal
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